Diabetologia
Associazione fra concentrazioni di particolato fine nell’aria inquinata e diabete mellito negli USA
0Negli ultimi quindici anni la prevalenza di abete è più che raddoppiata nelle nazioni occidentali. L’impatto dell’inquinamento ambientale sul rischio di diabete non è tuttavia stato sufficientemente studiato né compreso. L’inquinamento dell’aria è riconosciuto come un elemento pericoloso per la salute umana, poiché causa malattie respiratorie e cardiovascolari. Diversi studi hanno suggerito che i pazienti diabetici sono particolarmente sensibili e suscettibili agli eventi cardiovascolari scatenati dall’inquinamento. Durante i picchi dell’inquinamento atmosferico nei pazienti diabetici si osserva un aumento della reattività vascolare ed un rischio doppio di ricovero ospedaliero per cardiopatia. Gli inquinanti ambientali, particolarmente le particelle di diametro compreso fra 0,1 e 2,5 micron sono particolarmente pericolose per i diabetici. Il PM2,5 essendo il principale componente della nebbia, del fumo e dei gas di scarico dei veicoli a motore, è particolarmente pericoloso. Infatti a causa delle sue piccolissime dimensioni può penetrare negli organi e (continua…)
Varianti del gene HMGA1 sono presenti in circa il 10% dei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2
0Una variante del gene HMGA1 ricorre molto più frequentemente in pazienti con diabete mellito tipo 2 (DM) di pelle bianca e di discendenza europea rispetto ai pazienti di controllo, secondo un gruppo di ricercatori italiani che ha collabora con colleghi degli Stati Uniti e della Francia per condurre una ricerca genetica.
La variante genetica, designata IVS5-13insC, compromette la funzione della proteina HMGA1, un cofattore d’attivazione genica che regola l’espressione del gene del recettore dell’insulina (INSR). La rara variante HMGA1 (c. 369del *), già segnalata in 2 pazienti, è stata associata con la diminuzione dell’espressione di INSR nei soggetti insulino-resistenti con geni INSR normali.
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Diabete mellito di tipo 2 e rischio di linfoma non Hodgkin i risultati di una metanalisi
0Fra i fattori di rischio più noti per il linfoma non Hodgkin ci sono le malattie autoimmunitarie e le infiammazioni croniche, le quali possono stimolare la linfomagenesi attraverso gli effetti delle citochine pro infiammatorie sulla sopravvivenza e proliferazione linfocitaria. Alcune malattie metaboliche, come l’obesità e il diabete mellito di tipo due, causano anche uno stato infiammatorio sistemico a bassa intensità. Poiché la prevalenza del diabete mellito di tipo due è in continua crescita in tutto il mondo, e il suo aumento coincide con quello dell’incidenza dei linfomi non Hodgkin, è stato suggerito che i disordini del metabolismo possono contribuire alla patogenesi dei linfomi non Hodgkin.
Le prove epidemiologiche del legame tra bisfenolo e malattie metaboliche
0Studi in modelli animali e in vitro dimostrano chiaramente i potenziali effetti nocivi del bisfenolo a (BPA), ma la domanda cruciale è: si possono estrapolare questi risultati alle malattie umane? Anche se è molto difficile rispondere a questa domanda, in realtà, non vi sono prove epidemiologiche che l’assorbimento passivo di EDC dall’ambiente sia collegato all’aumento allarmante del diabete e dell’obesità.
Analisi tessuto-specifica degli effetti del bisfenolo – Effetti sulla sensibilità all’insulina nei modelli animali
0Recentemente, è stato dimostrato che la somministrazione del BPA nei topi maschi adulti provoca resistenza all’insulina e lieve iperinsulinemia. Questo fenomeno, come è descritto di seguito, è almeno in parte conseguenza a di un effetto diretto del BPA sul pancreas endocrino, anche se non si può escludere che il BPA abbia anche effetti diretti sui tessuti periferici, alterando la segnalazione intracellulare dell’insulina nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo.
Ci sono anche alcuni studi che documentano gli effetti epatici di BPA. È stato proposto che il BPA può causare anomalie nel fegato dei ratti e topi, dal momento che la somministrazione di BPA induce stress ossidativo, diminuendo le concentrazioni di enzimi antiossidanti sia a basse (0,2-20 g/kg) che ad alte dosi (25-50 mg/ kg ).
Il diabete aumenta il rischio di linfoma non Hodgkin?
0L’ incidenza dei linfomi non-Hodgkin è aumentata significativamente a partire dagli anni 1970 per raggiungere un plateau durante gli anni 1990. Almeno in parte, l’ aumento dell’incidenza è stata attribuita al miglioramento della segnalazione dei casi attraverso l’ istituzione di appositi registri tumori, alle variazioni delle classificazioni dei linfomi, al miglioramento degli strumenti diagnostici, all’aumento dei linfomi associati ad AIDS.
Diabete e rischio di linfoma non Hodgkin e di mieloma multiplo nei pazienti diabetici dello studio EPIC
0Gli autori di questo studio hanno valutato in modo prospettico l’ associazione fra diabete mellito e linfoma non Hodgkin in alcune nazioni europee mediante l’ analisi del database EPIC (European Prospective Investigation into Cncer and Nutrition). Nel database sono inseriti i dati relativi ad oltre 520.000 soggetti di età superiore ai 20 anni arruolati fra il 1992 ed il 2000 in 23 centri europei. (continua…)
Gli estrogeni ambientali alterano l’omeostasi glucidica? – Il caso del bisfenolo A
0Crescenti prove accumulate negli ultimi dieci anni sostengono l’ipotesi che molte sostanze chimiche ambientali interferiscono con i complessi meccanismi endocrini di segnalazione e provocano conseguenze negative. Questi prodotti chimici sono denominati collettivamente interferenti endocrini (IE), perturbatori endocrini o estrogeni ambientali.
Gli interferenti endocrini sono stati definiti dalla Environmental Protection Agency (EPA) come ” agenti esogeni che interferiscono con la produzione, il rilascio, il trasporto, il metabolismo, il legame, l’azione o l’eliminazione degli ormoni naturali del corpo che sono responsabili del mantenimento dell’omeostasi e della regolamentazione dei processi di sviluppo “. Un gran numero di EDC simulano l’azione di E2 e, sulla base di queste prove, è stato ipotizzato che l’esposizione ad una sostanza chimica esogena che simula l’azione dell’ormone naturale, ma in concentrazioni eccessive e per periodi di tempo prolungati, influenza lo sviluppo e le funzioni di numerosi organi e tessuti, tra cui il controllo del bilancio energetico e l’omeostasi del glucosio.
Gli estrogeni ambientali alterano l'omeostasi glucidica? – Il caso del bisfenolo A
0Crescenti prove accumulate negli ultimi dieci anni sostengono l’ipotesi che molte sostanze chimiche ambientali interferiscono con i complessi meccanismi endocrini di segnalazione e provocano conseguenze negative. Questi prodotti chimici sono denominati collettivamente interferenti endocrini (IE), perturbatori endocrini o estrogeni ambientali.
Gli interferenti endocrini sono stati definiti dalla Environmental Protection Agency (EPA) come ” agenti esogeni che interferiscono con la produzione, il rilascio, il trasporto, il metabolismo, il legame, l’azione o l’eliminazione degli ormoni naturali del corpo che sono responsabili del mantenimento dell’omeostasi e della regolamentazione dei processi di sviluppo “. Un gran numero di EDC simulano l’azione di E2 e, sulla base di queste prove, è stato ipotizzato che l’esposizione ad una sostanza chimica esogena che simula l’azione dell’ormone naturale, ma in concentrazioni eccessive e per periodi di tempo prolungati, influenza lo sviluppo e le funzioni di numerosi organi e tessuti, tra cui il controllo del bilancio energetico e l’omeostasi del glucosio.
L’estradiolo è un ormone importante che partecipa al mantenimento dell’omeostasi del glucosio e del controllo del bilancio energetico.
0I dati attuali indicano che l’estradiolo (E2) è molto più di un ormone sessuale, dimostrandolo i risultati degli studi sul ruolo di E2 nella funzione dei sistemi cardiovascolare, muscolo-scheletrico, immunitario e del sistema nervoso centrale. Diversi studi recenti, inoltre, hanno dimostrato l’importanza di E2 nella regolazione del bilancio energetico e dell’omeostasi del glucosio. (continua…)