Articoli selezionati dalle riviste mediche più prestigiose
Ginecologia e Ostetricia
Particolato atmosferico ed ipertensione gravidica
0338 giorni
È definitivamente dimostrato che l’ inquinamento atmosferico aumenta la morbilità e la mortalità per malattie cardiovascolari. Sono stati proposti diversi meccanismi per spiegare questa associazione, fra cui le alterazioni del sistema nervoso autonomico, l’ induzione di infiammazione e stress ossidativo a livello sia polmonare che sistemico, disfunzione endoteliale, aumentata coagulabilità del sangue. L’ aumento della pressione arteriosa è un noto fattore di rischio per le malattie cardiovascolari e può contribuire a questa associazione tra inquinamento atmosferico e mortalità e morbilità cardiovascolare. Sebbene molti studi abbiano dato risultati a volte differenti, le prove di un rapporto tra esposizione all’aria atmosferica inquinata e aumentati livelli della pressione arteriosa divengono sempre più corpose. (continua…)
Il rischio di trombosi venosa ed embolia polmonare nelle donne che assumono acido tranexamico per la terapia della menorragia
0369 giorni
L’ acido tranexamico è utilizzato da oltre cinquant’anni per la terapia della menorragia. Per menorragia si intende un’eccessiva emorragia mestruale che si ripete in diversi cicli consecutivi. Obiettivamente la perdita di sangue mestruale totale è di almeno 80 ml per mestruazione. Circa il 30% delle donne si lamenta di menorragia, e questo problema spiega almeno il 25% di tutti gli interventi ginecologici.
La menorragia può avere cause uterine, sistemiche o iatrogene. Le cause uterine comprendono fibromi, adenomiosi o alterazioni funzionali dell’utero. Le cause sistemiche possono essere ematologiche oppure endocrinologiche, per esempio ipotiroidismo. Fra le cause iatrogene ricordiamo soltanto l’ uso di dispositivi intrauterini e l’ uso di anticoagulanti tra le cause più frequenti. (continua…)
Le richieste di esami di laboratorio per la trombofilia sono inappropriate nei due terzi dei casi in un grande ospedale universitario degli USA
0397 giorni
Per trombofilia si intende una predisposizione ereditaria o acquisita alla trombosi. Non ci sono linee guida ben definite per la diagnosi di laboratorio delle sindromi trombofiliche e per la selezione dei test da utilizzare. Pertanto, è diventata una pratica comune richiedere i test di laboratorio dopo un singolo episodio di trombosi in pazienti non selezionati, ma spesso inadeguati. Alcune delle metodiche di laboratorio per la valutazione degli stat trombofilici sono disponibili presso i laboratori di analisi chimico-cliniche: attività dell’antitrombina (AT), della proteina C (PC), attività e antigene della proteina S (PS) (totale e libera), resistenza alla proteina C attivata (APC-R), fattore V di Leiden (FVL) se l’APC-R anormale, la mutazione del gene della protrombina (PGM), il fattore VIII (FVIII) e gli anticorpi antifosfolipidi (aPL) (lupus anticoagulant, anti-cardiolipina e anti-β2 glicoproteina I, IgG, M e A).
Concentrazioni di diossina nel siero e la qualità della funzione ovarica nelle donne di Seveso
0398 giorni
La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-diossina (TCDD) è un agente inquinante ambientale diffuso e noto da tempo come uno dei più importanti interferenti endocrini. In studi condotti su animali, effetti significativi sulla funzione ovarica e sui livelli di steroidi sono stati riportati dopo esposizione sia in utero che nel periodo post-natale alla TCDD. Studi condotti su ratti e scimmie suggeriscono che la TCDD può influenzare la funzione ovarica, direttamente o indirettamente tramite l’ipofisi.
L’esposizione in utero e durante l’allattamento alla TCDD nel ratto è stata associata a riduzione del peso delle ovaie e alla diminuzione del numero di corpi lutei e follicoli ovarici. L’esposizione post-natale al TCDD nel ratto riduce il peso delle ovaie, il tasso di ovulazione, il numero di corpi lutei e dei follicoli, alterazioni o interruzione del ciclo estrale. Anche se la TCDD non aumenta l’apoptosi dei follicoli, sembra che ne rallenti la maturazione. (continua…)
Diabete mellito in gravidanza e aumento del rischio di cancro del pancreas
0416 giorni
L’esistenza di un’associazione fra diabete e cancro del pancreas è nota da molto tempo, anche se non è stato chiarito quale delle due malattie sia la causa e quale la conseguenza.
Esistono prove a favore di entrambi i punti di vista. Da un lato, infatti, i pazienti con cancro del pancreas di recente diagnosi hanno un diabete tipo II di recente insorgenza e l’asportazione chirugica del tumore spesso migliora le manifestazione del diabete. Dall’alto lato, i diabetici di vecchia data hanno un aumentato rischio di diabete.
Durante la gravidanza si verifca spesso un’insulina resistenza, conseguenza dell’incremento del peso corporeo e della secrezione degli ormoni placentari. La maggioranza delle donne compensa questi cambiamenti con un aumento della secrezione insulinica e non mostrano sigificative variazioni della glicemia. Al contrario le donne che non compensano adeguatamente l’insulinoresitenza sviluppano un diabete gestazionale.
I principali fattori di rischio per il diabete gestazionale comprendono l’età, una storia familiare di diaete e l’appartenenza a certi gruppi etnici.
Le conseguenze a breve termine per il feto sono la macrosomia ed un aumento della morbilità neonatale. Fra le complicanze tardive materno-fetali è da ricordare il diabete di tipo II.
Il diabete gestazionale è stato in alcuni studi riconosciuto come un fattore di rischio per il cancro della mammella ed altre neoplasie.
Per chiarire se il diabete gestazionale aumenti il rischio di cancro pancreatico,Perrin at al. hanno disegnato uno studio prospettico in Israele, nel quale sono state valutate nel periodo 2004-2005 40898 madri i cui dati erano contenuti nel registro tumori israeliano. Furono identificate 37.926 donne disponibili per lo studio, comprese 410 con diabete gestazionale diagosticato fra il 1964 ed il 1976. Durante i 28-40 anni di follow-up, furono osservati 54 cancri del pancreas, con un intervallo fra la diagnosi di diabete gestazionale e cancro del pancreas variabile fra 14 e 35 anni. L’età mediana alla diagnosi era di 57 anni (range 35-77) e di 58 (range 42-76) in quelle che avevano avuto il diabete gestazionale.5 casi di cancro del pancreas furono diagnosticate nelle donne con diabete gestazionale, risultandone un aumento di sette volte del rischio relativo, corretto per altri fattori di rischio, rispetto alle donne senza diabete gestazionale. I risultati dello studio suggeriscono che il diabete mellito insorto in gravidanza rappresenta un importante fattore di rischio per lo sviluppo successivo di cancro del pancreas.
Numerosi studi condotti in diverse regioni del mondo hanno identificato gli elevati valori di glicemia (addirittura i valori prossimi al limite superiore della “normalità”) come un rischio di cancro del pancreas. Il collegamento fra le due condizioni sarebbe rappresentato dall’iperinsulinemia, che espone le cellule esocrine del pancreas ad elevati livelli di insulina. L’ormone si legherebbe all’Insulin-like Growth Factor-1 Receptor e, diminuendo i livelli di IGFBP-1, aumenterebbe la quantità di IGF-1 biodisponibile. L’insulina e l’IGF-1 stimolano la crescita delle celule pancreatiche neoplastiche. Poichè l’intervallo di tempo fra la comparsa di diabete gestazionale e la diagnosi di cancro del pancreas era almeno 14 anni, è molto improbabile che la neopalsia (solitamente molto aggressiva e con tassi di sopravvivenza trascurabili a 5 anni) sia la causa del diabete.
I risultati di una recente metanalisi indicano un aumento significativo (50%) del rischio di cancro del pancreas nei pazienti con una diagnosiosi di diabete nei precedenti 5 o più anni. Se i risultati di questo studio fossero confermati da altri studi prospettici, il diabete mellito gestazionale dovrebbe essere considerato un importante fattore di rischio per lo sviluppo successivo di cancro del pancreas.
Riferimenti bibliografici
5: Perrin MC, Terry MB, Kleinhaus K, Deutsch L, Yanetz R, Tiram E, Calderon R,Friedlander Y, Paltiel O, Harlap S.
Gestational diabetes as a risk factor for pancreatic cancer: A prospective cohort study.
BMC Med. 2007 Aug 16;5(1):25 [Epub ahead of print]
PMID: 17705823 [PubMed - as supplied by publisher]
L’esposizione materna prima della gravidanza al bisfenolo A influenza il comportamento dei bambini nei primi anni di vita
0451 giorni
L’ubiquitaria distribuzione delle plastiche che contengono bisfenolo A (BPA) rende l’esposizione umana quasi universale nei paesi sviluppati. Oltre il 90% della popolazione degli Stati Uniti ha livelli rilevabili di BPA nelle urine. Il BPA è stato individuato anche nelle urine e nel siero di donne in gravidanza, nel siero e nella placenta dei neonati .
Gli estrogeni e gli androgeni svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo delle connessioni neuronali, della distribuzione delle fibre serotinergiche, della funzione delle sinapsi, e della lunghezza dei dendriti. Pertanto l’esposizione a interferenti o distruttori endocrini come il BPA può alterare il normale corso del neurosviluppo. L’esposizione prenatale a BPA in studi sui roditori è associato con un aumento dell’aggressività, con iperattività motoria ed alterazioni della memoria. Alcuni studi sui roditori, ma non tutti, suggeriscono che il sesso modifica l’effetto dell’esposizione prenatale al BPA. Il tipo d’ interazione tra sesso e BPA non è chiaro perché la maggior parte di questi studi hanno utilizzato diverse dosi e vie di esposizione al BPA e differenti endpoint.
(continua…)
L'esposizione materna prima della gravidanza al bisfenolo A influenza il comportamento dei bambini nei primi anni di vita
0451 giorni
L’ubiquitaria distribuzione delle plastiche che contengono bisfenolo A (BPA) rende l’esposizione umana quasi universale nei paesi sviluppati. Oltre il 90% della popolazione degli Stati Uniti ha livelli rilevabili di BPA nelle urine. Il BPA è stato individuato anche nelle urine e nel siero di donne in gravidanza, nel siero e nella placenta dei neonati .
Gli estrogeni e gli androgeni svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo delle connessioni neuronali, della distribuzione delle fibre serotinergiche, della funzione delle sinapsi, e della lunghezza dei dendriti. Pertanto l’esposizione a interferenti o distruttori endocrini come il BPA può alterare il normale corso del neurosviluppo. L’esposizione prenatale a BPA in studi sui roditori è associato con un aumento dell’aggressività, con iperattività motoria ed alterazioni della memoria. Alcuni studi sui roditori, ma non tutti, suggeriscono che il sesso modifica l’effetto dell’esposizione prenatale al BPA. Il tipo d’ interazione tra sesso e BPA non è chiaro perché la maggior parte di questi studi hanno utilizzato diverse dosi e vie di esposizione al BPA e differenti endpoint.
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La funzione riproduttiva degli uomini fertili non è influenzata dalla loro concentrazione urinaria di bisfenolo A
0452 giorni
Diversi studi hanno rilevato che l’esposizione al bisfenolo durante il periodo prenatale o perinatale provoca una notevole varietà di effetti avversi sulla sfera riproduttiva, fra quali ricordiamo una diminuzione del peso dell’epididimo e della produzione giornaliera di sperma, oltre ad un aumentato volume della prostata. Per quanto riguarda l’esposizione durante la prepubertà o la pubertà, e stato osservata una notevole diminuzione dei livelli di testosterone, e della conta degli spermatozoi. Anche nei topi adulti esposti a 25-100 nanogrammi/kg di bisfenolo A è stata riscontrata una significativa riduzione del numero uno degli spermatozoi nei testicoli e nell’epididimo. I livelli di testosterone nel plasma e erano diminuiti in topi adulti maschi trattati con bisfenolo con un corrispondente aumento dell’ormone LH rispetto ai topi di controllo. (continua…)