Articoli selezionati dalle riviste mediche più prestigiose
Posts tagged aritmia
L’inquinamento atmosferico aumenta i ricoveri per scompenso cardiaco e le aritmie cardiache: le conclusioni del comitato scientifico della American Heart Association
0329 giorni
Nello studio ACS sembrava che i decessi causati da aritmie, scompenso cardiaco e arresto cardiaco (RR 1,13; IC 95% 1,05-1,21 per 10 µg/metro cubo) fossero aumentati dopo prolungata esposizione al PM2,5, sebbene con una potenza statistica inferiore rispetto a quella osservata per la mortalità per cardiopatie ischemiche. (continua…)
Rapporti fra malattie cerebrovascolari e vascolari periferiche con l’inquinamento atmosferico: le conclusioni del comitato scientifico della American Heart Association
0330 giorni
Fra gli studi di corte che hanno fornito risultati interessanti, lo studio Women’s Health Initiative ha riportato un significativo incremento di ictus non fatale (hazard ratio 1,28; IC 95% 1,02-1, 61) e delle malattie cerebrovascolari fatali (hazard ratio 1,83; IC 95% 1,11-3,00) per un aumento di 10 µg/metro cubo di esposizione prolungata al PM2,5. Invece, non fu osservata un’associazione significativa fra mortalità per ictus e concentrazioni di particolato atmosferico nello studio ACS (American Cancer Society ). (continua…)
Cardiotossicità da trastuzumab – Incidenza
0363 giorni
Trastuzumab è un anticorpo monoclonale umanizzato diretto contro lo Human Epidermal Growth Factor Receptor-2 (ErbB2 o HER2). Questo recettore, una tirosina chinasi di membrana, è espresso nel 15-20% delle pazienti con cancro della mammella, e per questa sottopopolazione di donne trastuzumab rappresenta un’importante opzione terapeutica sia per la malattia in fase avanzata che per gli stati limitati. Il suo uso, tuttavia, aumenta, anche se modestamente, il rischio di cardiotossicità, che si manifesta tipicamente come una diminuzione asintomatica della frazione di eiezione ventricolare sinistra e, meno frequentemente con insufficienza cardiaca clinicamente manifesta. (continua…)
Amiloidosi cardiaca- Correlazioni clinico-patologiche
0374 giorni
Indipendentemente dalla patogenesi e dai meccanismi di produzione dell’amiloide, l’amiloidosi cardiaca è una malattia caratterizzata dall’infiltrazione extracellulare diffusa da parte delle fibrille amiloide nel miocardio. Questi depositi si osservano principalmente nei ventricoli e negli atri, ma anche nelle valvole e nella parete dei piccoli vasi. Anche il sistema di conduzione può essere interessato. L’infiltrazione miocardica produce caratteristicamente un ispessimento della parete dei ventricoli senza dilatazione degli stessi. Il conseguente innalzamento della pressione all’interno degli atri provoca dilatazione atriale, nonostante l’ispessimento della parete provocata dalla deposizione di amiloide.
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Amiloidosi cardiaca- Terapia
0378 giorni
Il miocardio è una delle sedi preferenziali di deposito delle fibrille che caratterizzano le più frequenti forme di amiloidosi.
Clinicamente, i depositi cardiaci di amiloide si manifestano con segni di disfunzione miocardica (insufficienza cardiaca )e del sistema di conduzione (aritmie).
La terapia dell’amiloidosi cardiaca prevede un duplice approccio: il trattamento dei sintomi e delle complicanze cardiache da un lato e, dall’altro, la terapia della malattia di base (42).
In pazienti con anasarca è spesso necessario ricorrere ai diuretici per via endovenosa a causa del malassorbimento. I versamenti pleurici ricorrenti possono a volte richiedere la pleurodesi. Considerevole cautela deve essere utilizzata nell’uso di certi farmaci cardioattivi, poiché le fibrille amiloide legano avidamente sia la digitale che la nifedipina (34, 69). Questa interazione può causare aumento della tossicità digitalica e deterioramento emodinamico dopo somministrazione di nifedipina (69). La digossina, usata per le sue proprietà inotrope è di scarso beneficio; tuttavia in caso di fibrillazione atriale a rapida risposta ventricolare l’uso giudizioso delle digossina può essere efficace e sicuro. Gli ACE inibitori e gli inibitori dell’angiotensina II sono scarsamente tollerati nei soggetti con amiloidosi, poiché anche piccole dosi possono provocare grave ipotensione arteriosa. Il loro uso richiede estrema cautela, iniziando con dosi molto basse e dando la preferenza a molecole a breve durata d’azione come il captopril. L’ipotensione arteriosa può essere a particolarmente evidente nei pazienti con neuropatia autonomica
Amiloidosi cardiaca- Diagnosi
0378 giorni
La diagnosi di amiloidosi dovrebbe essere considerata in ogni paziente con cardiomegalia altrimenti non spiegata, insufficienza cardiaca, proteinuria importante, epatomegalia. La presenza di anomalie come anemia, dolori ossei, ipercalcemia suggerisce la amiloidosi AL associata a mieloma multiplo, mentre una storia di malattia infiammatoria cronica come l’artrite reumatoide, depone per un’amiloidosi secondaria o amiloidosi AA.
Amiloidosi cardiaca nelle amiloidosi ereditarie e AL
0380 giorni
Le amiloidosi costituiscono un gruppo eterogeneo di disordini del metabolismo proteico accomunati dal deposito in sede extracellulare di fibrille proteiche insolubili (53). Finora si conoscono almeno 24 proteine, strutturalmente e funzionalmente molto diverse fra di loro che, in determinate condizioni, diventano amiloidogeniche, formano cioè fibrille. Per esempio le catene leggere delle immunoglobuline formano i depositi di amiloide nella amiloidosi primitiva o amiloidosi AL; la proteina Serum Amyloid A (SAA) nell’amiloidosi secondaria o amiloidosi AA, la beta-2 microglobulina nell’amiloidosi associata a dialisi, l’amiloide Ab nella malattia di Alzheimer e nella sindrome di Down (33). Pertanto, possiamo affermare che esistono oltre 20 tipi di amiloidosi biochimicamente distinte (81).
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Mortalità cardiovascolare ed esposizione a campi magnetici a frequenza estremamente bassa: uno studio di coorte dei lavoratori delle ferrovie svizzere
0462 giorni
Una diminuzione della variabilità della frequenza cardiaca (beat-to-beat), è un predittore ben consolidato di morbilità e mortalità cardiovascolare. Sulla base di uno studio di laboratorio, che ha dimostrato che la variabilità della frequenza cardiaca è ridotta dopo esposizione notturna a campi magnetici intermittenti di 60 Hz, Sastre et al ipotizzano che l’esposizione a lungo termine ai campi magnetici a bassa frequenza (ELF-MF) può essere associata con la mortalità da infarto miocardico acuto e aritmia. Un aumentato rischio di mortalità per queste cause è stata successivamente osservata in una coorte di lavoratori dei servizi elettrici. Tuttavia, parecchi studi di coorte non hanno confermato questo risultato, e l’ analisi congiunta degli studi di laboratorio non non hanno mostrato un consistente effetto sulla variabilità della frequenza cardiaca. (continua…)
Amiloidosi cardiaca
0669 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
Il miocardio è una delle sedi preferenziali di deposito delle fibrille che caratterizzano le più frequenti forme di amiloidosi.
Clinicamente, i depositi cardiaci di amiloide si manifestano con segni di disfunzione miocardica (insufficienza cardiaca )e del sistema di conduzione (aritmie).
I meccanismi patogenetici del danno cardiaco non sono noti e, probabilmente, non consistono nella sola distorsione meccanica dell’architettura miocardica determinata dalla precipitazione delle fibrille negli spazi extracellulari.
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Effetti della caffeina sull'apparato cardiovascolare ed altri organi
0691 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
La caffeina può compromettere l’emodinamica cardiovascolare e le proprietà elettrofisiologiche cardiache.
Meccanismi molecolari
Diversi meccanismi molecolari per la metilxantina sono stati scoperti in vitro, ma solo alcuni, che avvengono a concentrazioni ragionevolmente basse, sono coinvolti nelle reazioni osservate in vivo. Alcuni di questi effetti comprendono:
Inibizione delle fosfodieserasi, che causa un aumento dell’ AMP ciclico intra-miocardico e un’azione inotropica positiva sul miocardio
Inibizione dei recettori dell’ adenosina, che probabilmente contrasta l’ effetto isotropo negativo indotto dall’adenosina
Facilitazione del rilascio di norepinefrina dalle terminazione nervose simpatiche
Aumento nel calcio intracellulare, che è mediato, ad alte dosi di caffeina, dall’inibizione del reuptake (riassorbimento) del calcio nel reticolo sarcoplasmatico ed, a basse dosi, dal rilascio del calcio dal reticolo sarcoplasmatico.
Aumento della sensibilità al calcio dei miofilamenti
Anche se le metilxantine hanno un effetto inotropo positivo, esse non trovano indicazione nel trattamento dello scompenso cardiaco. I rischi e gli effetti sfavorevoli derivanti dal loro effetto stimolante sul sistema nervoso e sul ritmo cardiaco, superano, infatti, qualsiasi potenziale beneficio ottenibile con un aumento dell’inotropismo.