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Posts tagged HCV
Linfoma non Hodgkin e virus dell’epatite C: i risultati di una metanalisi e revisione sistematica degli studi pubblicati fino al 2003
0327 giorni
La linfomagenesi è un processo multifasico nel quale intervengono fattori genetici, ambientali ed infettivi. Vi sono diversi esempi di virus che svolgono un ruolo eziopatogenetico nella patogenesi di alcuni tumori primari umani, per esempio il virus di Epstein-Barr ( carcinoma nasofaringeo e linfoma di Burkitt), HTLV-1 (leucemia/linfoma dei linfociti T), papillomavirus umano (anche nell’apparato genitale ) e molti altri. L’interesse su HCV come agente eziologico di alcune malattie linfoproliferative è stato suscitato dall’osservazione che in molti casi di carbossiemoglobina mista essenziale, una malattia linfoproliferativa, è significativamente associata con l’infezione da HCV. La spiegazione per il coinvolgimento diretto di HCV nel processo di linfomagenesi è stata fornita da studi che hanno dimostrato la presenza di proteine HCV correlate e/o di particelle replicanti di HCV nei linfociti periferici e nei campioni bioptici nei tessuti linfomatosi usando tecniche di immunocitochimica e molecolare.
(continua…)
Linfoma non Hodgkin e virus dell'epatite C: i risultati di una metanalisi e revisione sistematica degli studi pubblicati fino al 2003
0327 giorni
La linfomagenesi è un processo multifasico nel quale intervengono fattori genetici, ambientali ed infettivi. Vi sono diversi esempi di virus che svolgono un ruolo eziopatogenetico nella patogenesi di alcuni tumori primari umani, per esempio il virus di Epstein-Barr ( carcinoma nasofaringeo e linfoma di Burkitt), HTLV-1 (leucemia/linfoma dei linfociti T), papillomavirus umano (anche nell’apparato genitale ) e molti altri. L’interesse su HCV come agente eziologico di alcune malattie linfoproliferative è stato suscitato dall’osservazione che in molti casi di carbossiemoglobina mista essenziale, una malattia linfoproliferativa, è significativamente associata con l’infezione da HCV. La spiegazione per il coinvolgimento diretto di HCV nel processo di linfomagenesi è stata fornita da studi che hanno dimostrato la presenza di proteine HCV correlate e/o di particelle replicanti di HCV nei linfociti periferici e nei campioni bioptici nei tessuti linfomatosi usando tecniche di immunocitochimica e molecolare.
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Steatosi epatica e virus dell’epatite C – Meccanismi e significato
0411 giorni
Steatosi da HCV
La presenza di steatosi alla biopsia epatica in pazienti con epatite C è più frequente rispetto ad altre malattie croniche del fegato come l’epatite cronica B e l’epatite autoimmune. La steatosi è 2,5 volte più frequente nei pazienti con HCV rispetto alla popolazione generale. La steatosi macrovescicolare nei pazienti con HCV è anche distribuita nelle aree periportali piuttosto che nella regione centrolobulare, che è invece più frequente nella NAFLD.
E’ stato dimostrato che il genotipo 3 è associato in modo indipendente con la steatosi epatocellulare nei pazienti con epatite cronica C. Inoltre, la gravità della steatosi in questi pazienti è direttamente correlata alla carica di HCV RNA. Questo rapporto tra la carica virale e l’entità della steatosi non è stato osservato in altri genotipi di HCV. E’ stato inoltre notato che la steatosi inizialmente presente nei pazienti con genotipo 3 si risolve con una risposta virologica sostenuta ottenuta con α-interferone pegilato e ribavirina. Non solo, la steatosi, regredita con l’eradicazione del virus, ricompare in caso di recidiva dell’infezione virale. Tutti questi risultati sono stati osservati solo con il genotipo 3 del virus e non sono riproducibili con altri genotipi di HCV. Questi risultati hanno evidenziato la capacità del genotipo 3 di indurre direttamente steatosi, anche se il meccanismo è tuttora ignoto.
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Steatosi epatica e virus dell'epatite C – Meccanismi e significato
0411 giorni
Steatosi da HCV
La presenza di steatosi alla biopsia epatica in pazienti con epatite C è più frequente rispetto ad altre malattie croniche del fegato come l’epatite cronica B e l’epatite autoimmune. La steatosi è 2,5 volte più frequente nei pazienti con HCV rispetto alla popolazione generale. La steatosi macrovescicolare nei pazienti con HCV è anche distribuita nelle aree periportali piuttosto che nella regione centrolobulare, che è invece più frequente nella NAFLD.
E’ stato dimostrato che il genotipo 3 è associato in modo indipendente con la steatosi epatocellulare nei pazienti con epatite cronica C. Inoltre, la gravità della steatosi in questi pazienti è direttamente correlata alla carica di HCV RNA. Questo rapporto tra la carica virale e l’entità della steatosi non è stato osservato in altri genotipi di HCV. E’ stato inoltre notato che la steatosi inizialmente presente nei pazienti con genotipo 3 si risolve con una risposta virologica sostenuta ottenuta con α-interferone pegilato e ribavirina. Non solo, la steatosi, regredita con l’eradicazione del virus, ricompare in caso di recidiva dell’infezione virale. Tutti questi risultati sono stati osservati solo con il genotipo 3 del virus e non sono riproducibili con altri genotipi di HCV. Questi risultati hanno evidenziato la capacità del genotipo 3 di indurre direttamente steatosi, anche se il meccanismo è tuttora ignoto.
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Tossicità epatica e prognosi in pazienti HCV+ trattati con rituximab e chemioterapia per linfoma non Hodgkin diffuso a grandi cellule
0412 giorni
Molti studi epidemiologici hanno dimostrato un’associazione tra virus dell’epatite C (HCV) ed il linfoma non-Hodgkin, suggerendo che l’HCV ha un ruolo nello sviluppo di questa neoplasia. Sono disponibili pochi dati per i pazienti con linfoma diffuso a grandi cellule B HCV-positivi (DLBCL), dal momento che il linfoma a basso grado della zona marginale è il più frequente sottotipo istologico associato all’infezione da HCV. Il valore prognostico dell’infezione da HCV resta controverso, a causa dell’eterogeneità delle terapie proposte. Molte casistiche hanno mostrato una buona tolleranza alla chemioterapia standard dei pazienti affetti da linfoma infettati da HCV.
Steatosi epatica e virus dell’epatite C – Classificazione
0417 giorni
La progressione della malattia epatica nei pazienti con epatite C (HCV) è condizionata dall’entità del processo infiammatorio epatico che determina necrosi periportale e fibrosi. L’infiammazione provocata dal virus stimola le cellule stellate portando alla deposizione di collagene ed alla progressione della fibrosi epatica. Se questo processo è rapido e privo di ostacoli, l’esito finale ed irreversibile è lo sviluppo della cirrosi, caratterizzata da noduli parenchimali delimitati da setti fibrotici. Il virus dell’epatite C non danneggia direttamente il fegato, ma innesca piuttosto una linfoproliferazione HCV specifica. Attraverso l’abbondante produzione di citochine e l’effetto citopatico diretto, le cellule T inducono l’apoptosi degli epatociti.
Molti pazienti affetti da HCV hanno un variabile grado di steatosi nelle loro biopsie epatiche. La steatosi epatica è definita come l’accumulo di lipidi dentro il citoplasma degli epatociti e, recentemente, è stata riconosciuta come una causa importante di cirrosi. Ci sono due forme di steatosi nei pazienti con epatite C, cioè la steatosi metabolica e la steatosi HCV-indotta. La steatosi metabolica è un processo che si osserva in pazienti con obesità, iperlipidemia, e resistenza all’insulina. Questa forma di steatosi è simile all’infiltrazione grassa osservata in soggetti dediti ad un consumo eccessivo di alcol. La steatosi metabolica non è influenzata in alcun modo dal virus dell’epatite C, tuttavia la combinazione di questa forma di steatosi con la presenza di HCV determina una progressione più rapida della fibrosi. L’altro tipo di steatosi osservata nei pazienti con HCV è l’infiltrazione grassa che è direttamente provocata dal virus e che sembra essere una tappa intermedia dell’effetto citopatico diretto del virus dell’epatite C.
Steatosi epatica e virus dell'epatite C – Classificazione
0417 giorni
La progressione della malattia epatica nei pazienti con epatite C (HCV) è condizionata dall’entità del processo infiammatorio epatico che determina necrosi periportale e fibrosi. L’infiammazione provocata dal virus stimola le cellule stellate portando alla deposizione di collagene ed alla progressione della fibrosi epatica. Se questo processo è rapido e privo di ostacoli, l’esito finale ed irreversibile è lo sviluppo della cirrosi, caratterizzata da noduli parenchimali delimitati da setti fibrotici. Il virus dell’epatite C non danneggia direttamente il fegato, ma innesca piuttosto una linfoproliferazione HCV specifica. Attraverso l’abbondante produzione di citochine e l’effetto citopatico diretto, le cellule T inducono l’apoptosi degli epatociti.
Molti pazienti affetti da HCV hanno un variabile grado di steatosi nelle loro biopsie epatiche. La steatosi epatica è definita come l’accumulo di lipidi dentro il citoplasma degli epatociti e, recentemente, è stata riconosciuta come una causa importante di cirrosi. Ci sono due forme di steatosi nei pazienti con epatite C, cioè la steatosi metabolica e la steatosi HCV-indotta. La steatosi metabolica è un processo che si osserva in pazienti con obesità, iperlipidemia, e resistenza all’insulina. Questa forma di steatosi è simile all’infiltrazione grassa osservata in soggetti dediti ad un consumo eccessivo di alcol. La steatosi metabolica non è influenzata in alcun modo dal virus dell’epatite C, tuttavia la combinazione di questa forma di steatosi con la presenza di HCV determina una progressione più rapida della fibrosi. L’altro tipo di steatosi osservata nei pazienti con HCV è l’infiltrazione grassa che è direttamente provocata dal virus e che sembra essere una tappa intermedia dell’effetto citopatico diretto del virus dell’epatite C.
Interferone e ribavirina nel trattamento dei linfomi non Hodgkin indolenti HCV+
0522 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
l virus dell’epatite C (HCV) causa non solo epatopatie croniche ma anche diverse malattie linfoproliferative croniche.
L’identificazione di CD81 come il principale recettore virale potrebbe spiegare il particolare linfotropismo di HCV poiché questo recettore è espresso sui linfociti B. Il legame con CD81 determina l’attivazione cellulare e l’iperespressione di CD69, CD71, CD86 e del recettore per le chemochine CXCR3. Inoltre, un’aumentata prevalenza della traslocazione t(14,18) è stato osservata nei pazienti HCV positivi, persino in assenza di malattie linfoproliferative. Le interazioni di HCV con il sistema immunitario possono spiegare il ruolo del virus in diverse malattie extraepatiche, come i linfomi non Hodgkin. (continua…)
Il trait beta-talassemico è un fattore di rischio per l’accumulo di ferro e la fibrosi epatica nell’epatite cronica C.
0535 giorni
L’epatite cronica C è caratterizzata da un’elevata variabilità del tasso di progressione della malattia, poiché alcuni pazienti mostrano una minima evoluzione del danno epatico e altri sviluppano rapidamente una fibrosi che porta alla cirrosi e all’epatocarcinoma.
Diversi fattori relativi al virus e all’ospite, compresi l’età avanzata al momento dell’infezione, il consumo d’alcol, il sesso maschile, la coinfezione con il virus dell’epatite B o con HIV-1, il sovrappeso, il contenuto epatico di ferro sono stati associati con un aumentato rischio di progressione dell’epatite C. Fra tutti questi fattori le interazioni del virus con il ferro hanno ricevuto un’attenzione crescente negli ultimi anni. Un lieve sovraccarico di ferro è frequentemente osservato nelle biopsie epatiche dei pazienti con epatite cronica C, e i pazienti HCV+ con aumentato contenuto epatico di ferro hanno un grado maggiore di fibrosi rispetto ai pazienti senza accumulo di ferro. Inoltre, i trattamenti mirati alla riduzione del carico di ferro sembrano migliorare il danno epatico nei pazienti con epatite non trattata ed aumentare il tasso di risposte all’interferone nei soggetti interferone-resistenti. (continua…)
Il trait beta-talassemico è un fattore di rischio per l’accumulo di ferro e la fibrosi epatica nell’epatite cronica C.
0535 giorni
L’epatite cronica C è caratterizzata da un’elevata variabilità del tasso di progressione della malattia, poiché alcuni pazienti mostrano una minima evoluzione del danno epatico e altri sviluppano rapidamente una fibrosi che porta alla cirrosi e all’epatocarcinoma.
Diversi fattori relativi al virus e all’ospite, compresi l’età avanzata al momento dell’infezione, il consumo d’alcol, il sesso maschile, la coinfezione con il virus dell’epatite B o con HIV-1, il sovrappeso, il contenuto epatico di ferro sono stati associati con un aumentato rischio di progressione dell’epatite C. Fra tutti questi fattori le interazioni del virus con il ferro hanno ricevuto un’attenzione crescente negli ultimi anni. Un lieve sovraccarico di ferro è frequentemente osservato nelle biopsie epatiche dei pazienti con epatite cronica C, e i pazienti HCV+ con aumentato contenuto epatico di ferro hanno un grado maggiore di fibrosi rispetto ai pazienti senza accumulo di ferro. Inoltre, i trattamenti mirati alla riduzione del carico di ferro sembrano migliorare il danno epatico nei pazienti con epatite non trattata ed aumentare il tasso di risposte all’interferone nei soggetti interferone-resistenti. (continua…)