Articoli selezionati dalle riviste mediche più prestigiose
Posts tagged infiammazione
La BPCO è una causa di anemia cronica
0366 giorni
Molte malattie croniche condizionano l’ emopoiesi, causando una riduzione della durata della vita media dei globuli rossi e un sequestro del ferro nei macrofagi, anomalie che caratterizzano la cosiddetta anemia delle malattie croniche. Negli ultimi anni alle note cause di anemia cronica – infezioni croniche, malattie infiammatorie neoplastiche – si è aggiunta l’ insufficienza cardiaca. Infatti, nei pazienti con scompenso cardiaco, esiste un’associazione negativa fra anemia delle malattie croniche e mortalità. Un altro possibile candidato come causa di anemia delle malattie croniche è la malattia ostruttiva polmonare cronica o BPCO, che è una malattia già nota per provocare effetti sistemici. Il sostegno a questa ipotesi viene dal riconoscimento che uno stato di infiammazione sistemica è frequente nella BPCO ed è dimostrato dall’ aumento degli indici di infiammazione, nonché di varie citochine e chemochine in molti pazienti, oltre che durante le riacutizzazioni della malattia, anche nei casi stabilizzati. (continua…)
Infiammazione delle insulae pancreatiche e diabete
0426 giorni
L’infiammazione è la risposta locale al danno tessutale. È caratterizzata dall’invasione della sede danneggiata da parte di cellule del sistema immunitario e dal rilascio locale di citochine e chemochine; a volte determina alterazioni funzionali e strutturali del tessuto invaso.
L’infiammazione non è di per se stessa una malattia ma è invece una manifestazione di malattia. L’infiammazione ha effetti benefici come la prevenzione della diffusione delle infezioni e la promozione della rigenerazione dei tessuti danneggiati. Allo stesso modo, può accentuare le manifestazioni della malattia aumentando la distruzione tessutale a causa del rilascio dei mediatori dell’infiammazione, di specie reattive d’ossigeno o di componenti del complemento.
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La proteina SAA (Serum Amyloid A), un adipochina infiammatoria, è l'anello mancante fra l'obesità e le sue complicanze metaboliche?
0691 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
L’obesità è un fattore di rischio per diverse complicanze metaboliche croniche: iperglicemia, dislipidemia, iperinsulinemia, insulinoresistenza, ipertensione arteriosa, iperuricemia, adiposità viscerale. Questa costellazione di complicanze collegate con l’obesità, spesso è chiamata sindrome metabolica ed aumenta notevolmente il rischio di malattie cardiovascolari e di morte.
Sebbene il legame fra l’eccesso di grasso corporeo e le complicanze metaboliche cardiovascolari sia ben documentato clinicamente e biologicamente, le basi molecolari e cellulari di questo legame sono scarsamente note. L’eccesso di tessuto adiposo e/o la sua disfunzione sono associate con uno stato di infiammazione cronica sistemica, la quale aumenta il rischio di malattie cardiovascolari.
Rapporti fra fibrillazione atriale,infiammazione, renina-angiotensina e trombosi
0700 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
L’enzima di conversione della angiotensina converte l’angiotensina I in angiotensina II. L’angiotensina II svolge la sua azione attraverso l’interazione con i recettori A T1 e AT2. L’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone svolge un ruolo importante nello sviluppo delle malattie cardiovascolari (19). Il blocco dei recettori mediante gli ace-inibitori o gli inibitori dei recettori della angiotensina II migliorano la funzione endoteliale e riducono sia la morbilità che la mortalità (37).
L’ angiotensina II è un ormone importante per la regolazione della pressione arteriosa, grazie alle sue capacità di stimolare la costrizione della muscolatura vascolare liscia, il rilascio dell’aldosterone dalla corteccia surrenale, ed il riassorbimento di sodio da parte del tubulo renale.
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Fibrillazione atriale: infiammazione ed elettrofisiologia
0700 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
La fisiopatologia della fibrillazione è notevolmente complessa.
Le teorie principali sul processo patogenetico della fibrillazione atriale ruotano attorno a due principali meccanismi:
- un meccanismo scatenante che potenzia l’automatismo in uno o più foci atriali o polmonari
- formazione negli altri di circuiti di rientro multipli di vario diametro e velocità di conduzione (40)
Lo sviluppo e la perpetuazione di questi circuiti dipende dal substrato anatomico ed elettrofisiologico degli atri (89). Per substrato anatomico sì intende l’architettura atriale (fibrosi, infiltrazione di grassi eccetera), mentre per substrato elettrofisiologico si intende la disomogeneità elettrica (accorciamento del periodo refrattario, perdita della velocità di adattamento, prolungamento della velocità di conduzione atriale eccetera) (40).
Se l’innesco della fibrillazione atriale abbia effetti infiammatori diretti o, al contrario, se la presenza di uno stato infiammatorio sistemico preesistente promuove la persistenza della fibrillazione atriale non è chiaro. Entrambi i meccanismi possono interagire indicando che l’infiammazione non rappresenta soltanto una risposta al processo aritmogeno sottostante ma è anche una parte integrante dello stesso.
L’attivazione atriale rapida induce l’accumulo di calcio all’interno dei miociti atriali causando sovraccarico e in alcuni casi apoptosi dei miociti stessi (89). Il danno del miocardio atriale così provocato può innescare una risposta infiammatoria a basso grado e partecipare al rimodellamento strutturale ed aumentata persistenza della fibrillazione atriale.
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Infiammazione e fibrillazione atriale: introduzione
0700 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
La fibrillazione atriale è un’aritmia sopraventricolare caratterizzata dall’attività non coordinata della contrazione atriale con conseguente riduzione della funzione meccanica atriale.
All’elettrocardiogramma, la fibrillazione atriale è caratterizzata dalla scomparsa delle onde P e dalla loro
sostituzione da parte di rapide oscillazioni (onde di fibrillazione) che variano continuamente in ampiezza, forma e frequenza, causando un’irregolare contrazione ventricolare che, se la conduzione A-V è intatta, è spesso molto rapida.
La fibrillazione atriale è associata, indipendentemente da altri fattori di rischio, con un aumento del rischio relativo di mortalità che varia nei diversi studi da 1,3 a 2,34. La fibrillazione atriale causa anche un
aumento della morbilità ed un peggioramento della qualità di vita dei pazienti (45). In particolare i
pazienti con fibrillazione atriale che sono ricoverati per ictus cerebrale hanno un decorso clinico peggiore, caratterizzato da mortalità più elevata, da maggiore morbidità e maggiore durata dei ricoveri ospedalieri rispetto ai pazienti con ictus senza fibrillazione atriale. Anche i pazienti con fibrillazione atriale parossistica e persistente (che dura più di sette giorni o richiede la cardioversione) hanno rischio di ictus simile ai pazienti con fibrillazione atriale permanente .
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