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Posts tagged linfomi
Linfoma non Hodgkin e virus dell’epatite C: i risultati di una metanalisi e revisione sistematica degli studi pubblicati fino al 2003
0327 giorni
La linfomagenesi è un processo multifasico nel quale intervengono fattori genetici, ambientali ed infettivi. Vi sono diversi esempi di virus che svolgono un ruolo eziopatogenetico nella patogenesi di alcuni tumori primari umani, per esempio il virus di Epstein-Barr ( carcinoma nasofaringeo e linfoma di Burkitt), HTLV-1 (leucemia/linfoma dei linfociti T), papillomavirus umano (anche nell’apparato genitale ) e molti altri. L’interesse su HCV come agente eziologico di alcune malattie linfoproliferative è stato suscitato dall’osservazione che in molti casi di carbossiemoglobina mista essenziale, una malattia linfoproliferativa, è significativamente associata con l’infezione da HCV. La spiegazione per il coinvolgimento diretto di HCV nel processo di linfomagenesi è stata fornita da studi che hanno dimostrato la presenza di proteine HCV correlate e/o di particelle replicanti di HCV nei linfociti periferici e nei campioni bioptici nei tessuti linfomatosi usando tecniche di immunocitochimica e molecolare.
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Linfoma non Hodgkin e virus dell'epatite C: i risultati di una metanalisi e revisione sistematica degli studi pubblicati fino al 2003
0327 giorni
La linfomagenesi è un processo multifasico nel quale intervengono fattori genetici, ambientali ed infettivi. Vi sono diversi esempi di virus che svolgono un ruolo eziopatogenetico nella patogenesi di alcuni tumori primari umani, per esempio il virus di Epstein-Barr ( carcinoma nasofaringeo e linfoma di Burkitt), HTLV-1 (leucemia/linfoma dei linfociti T), papillomavirus umano (anche nell’apparato genitale ) e molti altri. L’interesse su HCV come agente eziologico di alcune malattie linfoproliferative è stato suscitato dall’osservazione che in molti casi di carbossiemoglobina mista essenziale, una malattia linfoproliferativa, è significativamente associata con l’infezione da HCV. La spiegazione per il coinvolgimento diretto di HCV nel processo di linfomagenesi è stata fornita da studi che hanno dimostrato la presenza di proteine HCV correlate e/o di particelle replicanti di HCV nei linfociti periferici e nei campioni bioptici nei tessuti linfomatosi usando tecniche di immunocitochimica e molecolare.
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Rischio di linfoma ed obesità, fumo di tabacco e consumo di alcolici
0330 giorni
Alcuni fattori modificabili dello stile di vita, tra cui il consumo di alcol, il fumo di sigarette, l’ obesità, l’inattività fisica e la dieta di tipo occidentale, causerebbero i due terzi di tutti i cancri non genetici. Lo stile di vita può spiegare in parte il drammatico aumento dell’incidenza dei linfomi non-Hodgkin negli ultimi decenni, aumento non spiegabile con le cause note. Ad aumentare la complessità si aggiunge la sia la probabile diversità eziologica tra i vari sottotipi di linfoma non Hodgkin sia la condivisione da parte di istotipi diversi degli stessi agenti causali.
L’evidenza epidemiologica ad oggi disponibile,derivata principalmente da grandi analisi di dati aggregati di studi caso-controllo, suggerisce che i consumatori di alcol hanno un minor rischio per la maggior parte dei diversi tipi di linfoma non-Hodgkin, anche se la protezione sembra limitata agli uomini ed ai residenti in aree diverse dai paesi del Mediterraneo. (continua…)
Linfomi non Hodgkin cutanei a cellule B – Caratteristiche cliniche ed istologiche
0331 giorni
Non vi sono caratteristiche cliniche distintive dei tre tipi di PCLBCL. La maggior parte dei pazienti presenta noduli di colorito bluastro o rosso su una o entrambe le gambe. Nel 10-15 per cento dei casi il linfoma si presenta in sedi diverse dagli arti inferiori. Questa terminologia potrebbe comprensibilmente essere fonte di confusione, dal momento che un paziente può essere facilmente diagnosticato con PCLBCL senza avere alcuna lesione alle gambe. A differenza di altri linfomi cutanei cellule B, questi tumori spesso diffondono ai siti extracutanei.
La presenza di sintomi “B”, anomalie dei parametri dell’emocromo o un aumento della lattato deidrogenasi (LDH) deve sollevare il sospetto di un linfoma sistemico.
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Linfomi non Hodgkin cutanei a cellule B – Terapia
0332 giorni
Il linfoma primario cutaneo a grandi cellule B, leg type, (PCLBCL) è una malattia rara, per cui non vi sono , grandi trial clinici sulla terapia. I giudizi sul trattamento risultano interamente basati su dati ottenuti con studi retrospettivi e da casi aneddotici.
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Linfomi non Hodgkin cutanei a cellule B – Diagnosi e diagnosi differenziale
0332 giorni
Linfoma sistemico
Una percentuale variabile dal 6 al 10 per cento dei pazienti con NHL sistemico a cellule B presenterà una localizzazione cutanea ad un certo punto del decorso della loro malattia. La differenziazione fra linfoma sistemico diffuso a grandi cellule B dal PCLBCL è un’ accurata stadiazione. (continua…)
Linfomi non Hodgkin cutanei a cellule B – Epidemiologia e patogenesi
0334 giorni
Il termine di linfoma cutaneo primitivo a cellule B (PCBCL) si riferisce a quei casi di linfoma a cellule B della cute senza segni di malattia extracutanea al momento della diagnosi e dopo il completamento degli accertamenti necessari per la valutazione e la stadiazione iniziale. Vi sono tre sottotipi principali di PCBCL:
* Linfoma primario cutaneo centro- follicolare (PCFCL)
* Linfoma primario cutaneo a grandi cellule B, leg type
* Linfoma primario cutaneo della zona marginale (PCMZL), compreso nel gruppo dei linfomi della zona marginale extranodale a cellule B
Queste sono entità anatomico-cliniche distinte dal momento che hanno manifestazioni cliniche, caratteristiche patologiche, prognosi e approccio terapeutico differenti che ne giustificano la distinzione nosografica. (continua…)
Alcuni pazienti affetti da linfoma non Hodgkin hanno mutazioni della perforina
0354 giorni
La perforina è una proteina citoplasmatica di 555 aminoacidi espressa principalmente dai linfociti T citotossici attivati e dalle cellule natural killer. La perforina svolge un ruolo importante nella sorveglianza immunitaria e nella lisi cellulare. Nelle cellule natural killer e nei linfociti T citotossici la perforina è depositata all’interno di granuli citoplasmatici e viene liberata in seguito all’attivazione cellulare nell’ambiente extracellulare. La sua funzione principale è di formare dei pori nella membrana cellulare e permettere l’ingresso di enzimi citolitici come i granzimi nelle cellule bersaglio, dove essi provocano la morte cellulare per lisi osmotica ed apoptosi.
Aggregati linfoidi nel midollo osseo di pazienti affetti da linfoma maligno
0356 giorni
Aggregati di linfociti sono stati osservati in percentuali variabili tra 1% e 60% di campioni normali di midollo osseo. Sono frequenti e considerati reperti accidentali nei pazienti con più di 70 anni e nelle donne. Tuttavia, gli aggregati linfoidi possono essere associati con diverse malattie non ematologiche, come le collagenopatie, disturbi del sistema immunitario, alcuni farmaci e infezioni virali.
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Il pentaclorofenolo causa un aumento del rischio di linfoma e mieloma multiplo nei lavoratori esposti anche 20 anni prima
0387 giorni
Il pentaclorofenolo è un composto aromatico clorurato che è stato ampiamente utilizzato come fungicida.Il Pentaclorofenolo fu registrato dapprima come antisettico del legno negli Stati Uniti nel 1936 ed è stato utilizzato nella produzione di corde, vernici, adesivi, tele, isolamento di pareti di mattoni. L’utilizzo da parte del pubblico fu limitato nel 1984, e l’applicazione di pentaclorofenolo limitata alle zone industriali (ad esempio, pali, della luce traversine ferroviarie, recinzioni). Il 95 ° percentile della concentrazione urinaria pentaclorofenolo è stata di circa 1,0-2,0 mcg /L negli usa. Il dato in uno studio comparabile in Germania del 1998 era di 3 mcg/L ; in quello studio, i livelli di pentaclorofenolo erano diminuiti dal 1990.
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