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Posts tagged proteina C reattiva
Proteina C reattiva e rischio di fibrillazione atriale in pazienti con infarto acuto del miocardio
0700 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
L’infarto acuto del miocardio innesca una robusta risposta infiammatoria sistemica ed intra-cardiaca, provocando un marcato aumento dei marcatori d’infiammazione nel sangue periferico
Durante l’infarto, le citochine sono elaborate dal sistema immunitario, vascolare e dal tessuto interstiziale per regolare importanti processi biologici di crescita cellulare, migrazione, riparazione e fibrosi. La risposta infiammatoria dell’infarto non è confinata alla zona infartuata poiché anche l’espressione delle citochine – la cui azione è sistemica – è aumentata nel miocardio infartuato. La risposta flogistica, pertanto, può scatenare una fibrillazione atriale nei pazienti con infarto acuto. Gli autori dello studio hanno ipotizzato che il grado di risposta infiammatoria è associato con un aumento del rischio di sviluppo di fibrillazione atriale nell’ambito di un infarto miocardio acuto.
Per vagliare quest’ipotesi, è stata effettuata un’analisi post hoc di uno studio prospettico, analizzando se l’aumento della proteina C reattiva (PCR) – la più note delle proteine di fase acuta – nelle fasi più precoci dell’infarto acuto sia correlato con una più elevata incidenza di sviluppo di fibrillazione atriale in pazienti con infarto acuto del miocardio.
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Rapporti fra fibrillazione atriale,infiammazione, renina-angiotensina e trombosi
0700 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
L’enzima di conversione della angiotensina converte l’angiotensina I in angiotensina II. L’angiotensina II svolge la sua azione attraverso l’interazione con i recettori A T1 e AT2. L’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone svolge un ruolo importante nello sviluppo delle malattie cardiovascolari (19). Il blocco dei recettori mediante gli ace-inibitori o gli inibitori dei recettori della angiotensina II migliorano la funzione endoteliale e riducono sia la morbilità che la mortalità (37).
L’ angiotensina II è un ormone importante per la regolazione della pressione arteriosa, grazie alle sue capacità di stimolare la costrizione della muscolatura vascolare liscia, il rilascio dell’aldosterone dalla corteccia surrenale, ed il riassorbimento di sodio da parte del tubulo renale.
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Fibrillazione atriale: infiammazione ed elettrofisiologia
0700 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
La fisiopatologia della fibrillazione è notevolmente complessa.
Le teorie principali sul processo patogenetico della fibrillazione atriale ruotano attorno a due principali meccanismi:
- un meccanismo scatenante che potenzia l’automatismo in uno o più foci atriali o polmonari
- formazione negli altri di circuiti di rientro multipli di vario diametro e velocità di conduzione (40)
Lo sviluppo e la perpetuazione di questi circuiti dipende dal substrato anatomico ed elettrofisiologico degli atri (89). Per substrato anatomico sì intende l’architettura atriale (fibrosi, infiltrazione di grassi eccetera), mentre per substrato elettrofisiologico si intende la disomogeneità elettrica (accorciamento del periodo refrattario, perdita della velocità di adattamento, prolungamento della velocità di conduzione atriale eccetera) (40).
Se l’innesco della fibrillazione atriale abbia effetti infiammatori diretti o, al contrario, se la presenza di uno stato infiammatorio sistemico preesistente promuove la persistenza della fibrillazione atriale non è chiaro. Entrambi i meccanismi possono interagire indicando che l’infiammazione non rappresenta soltanto una risposta al processo aritmogeno sottostante ma è anche una parte integrante dello stesso.
L’attivazione atriale rapida induce l’accumulo di calcio all’interno dei miociti atriali causando sovraccarico e in alcuni casi apoptosi dei miociti stessi (89). Il danno del miocardio atriale così provocato può innescare una risposta infiammatoria a basso grado e partecipare al rimodellamento strutturale ed aumentata persistenza della fibrillazione atriale.
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Efficacia delle statine nella prevenzione della fibrillazione atriale in pazienti ricoverati per sospetta sindrome coronarica acuta
0701 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
L’eziopatogenesi della fibrillazione atriale in molti casi rimane sconosciuta. Recentemente, un’ipotesi che ha trovato molto proseliti è quella che invoca una genesi infiammatoria per la fibrillazione atriale idiopatica, partendo dall’osservazione che i livelli di proteina C reattiva (PCR), un marcatore d’infiammazione in numerose condizioni cardiovascolari ed extracardovascolari, sono spesso aumentati nei pazienti con fibrillazione atriale all’esordio senza altra causa evidente.
Diversi studi osservazionali hanno evidenziato una correlazione fra concentrazione di PCR nel siero ed incidenza d fibrillazione atriale nelle popolazioni studiate.Altri studi di intervento hanno dimostrato che l’uso di statine è associato con una riduzione dell’incidenza di fibrillazione atriale de novo.L’effetto antiaritimico di questa classe di farmaci ipolipemizzanti è stato ascritto proprio alla riduzione dell’infiammazione operata dalle statine. L’effetto delle statine sull’incidenza di fibrillazione atriale di recente insorgenza in pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta (angina pectoris instabile, infarto miocardio acuto) non è noto.
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