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Interferone e ribavirina nel trattamento dei linfomi non Hodgkin indolenti HCV+
0l virus dell’epatite C (HCV) causa non solo epatopatie croniche ma anche diverse malattie linfoproliferative croniche.
L’identificazione di CD81 come il principale recettore virale potrebbe spiegare il particolare linfotropismo di HCV poiché questo recettore è espresso sui linfociti B. Il legame con CD81 determina l’attivazione cellulare e l’iperespressione di CD69, CD71, CD86 e del recettore per le chemochine CXCR3. Inoltre, un’aumentata prevalenza della traslocazione t(14,18) è stato osservata nei pazienti HCV positivi, persino in assenza di malattie linfoproliferative. Le interazioni di HCV con il sistema immunitario possono spiegare il ruolo del virus in diverse malattie extraepatiche, come i linfomi non Hodgkin. (continua…)
Risposta virologica dopo terapia standard con interferone e ribavirina in pazienti con cirrosi epatica scompensata HCV+
0In pazienti cirrotici HCV+ con scompenso epatico, la sicurezza e l’efficacia del trattamento anti-virale sono attualmente fonte di discussione, essendo le preoccupazioni principali dovute all’incertezza sulla possibilità di ottenere una risposta virologica sostenuta (SVR) e di ridurre l’aumentato rischio di complicanze e di eventi avversi iatrogeni segnalato nei soggetti cirrotici HCV+.
Tra i pazienti con fibrosi a ponte o cirrosi compensata, l’uso di interferone alfa pegilato (PEG-IFN) e ribavirina (RBV) ha ottenuto tassi di risposta virologica sostenuta del 13-41% per il genotipo 1 e 73-83% per i genotipi 2 e 3. Questi dati sono nettamente superiori al tasso di 0-30% di eradicazione globale riportati in pazienti cirrotici con segni di scompenso epatico. Nella letteratura è stata verificata in diversi stdui la possibilità di terapie a base di Peg-interferone nei pazienti cirrotici in classi A e B Child-Pugh-Turcotte (CPT) che avevano avuto un episodio di scompenso epatico.
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