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Posts tagged tubercolosi
Deficit funzionali primitivi dei fagociti causati da deficit dell’asse IL-12/IFNg -Deficit di segnale lungo la via dell’ IL-12
0378 giorni
L’IL-12 è una citochina eterodimerica costituita da due subunità A e B codificate da due geni distinti e note anche rispettivamente come p35 e p40. Il-12B ha un peso molecolare di 40kd circa ed è codificata da un gene che è stato mappato sul cromosoma 5q31-33 (32, 34). Il gene che codifica per IL-12° è ma papato sul cromosoma 3p12-q (29).
L’IL-12 è prodotta da macrofagi e cellule dendritiche infettate o stimolate da patogeni intracellulari. Essa svolge un ruolo fondamentale nell’immunità innata e rappresenta il principale stimolo per la produzione di IFNg , una citochina necessaria per le risposte immunitarie cellulari di tipo Th1 (15). La subunità B o IL-12p40 è condivisa con una altra citochina eterodimerica, l’IL-23 che interviene anch’essa nella difesa dalle infezioni in modo simile all’IL-12.
Il recettore per IL-12 consiste di due subunità IL-12Rb1e IL-12Rb2; IL-12Rb1 assieme a IL-23R forma anche un eterodimero che costituisce il recettore per IL-23.
Deficit funzionali primitivi dei fagociti causati da deficit dell’asse IL-12/IFNg -Deficit dei recettori per IFNgamma
0381 giorni
I deficit di entrambe le isoforme di IFNgR possono essere totali o parziali (30).
Deficit completo di IFNgR1
Il deficit completo di IFNgR1 può essere trasmesso come carattere autosomico recessivo o dominante. Il gene IFNgR1 è mappato sul cromosoma 6q23-q24 (19). Si conoscono soggetti omozigoti ed eterozigoti compositi. Il difetto è descritto in famiglie di differenti nazioni non correlate genericamente fra di loro.
Le mutazioni recessive sono di tipo null e impediscono nella maggioranza dei casi l’espressione di IFNgR1 sulla superficie della membrana dei monociti. Tuttavia in 4 famiglie con 5 bambini affetti con deficit completo di IFNgR1 il recettore è espresso ma la mutazione preclude il legame con il rispettivo ligando naturale, l’IFNg (5).
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I nuovi metodi di laboratorio basati sul rilascio di interferone-gamma dai linfociti T migliorano la diagnosi di tubercolosi
0676 giorni
by Vincenzo Cordiano
in Ematologia
Il miglioramento delle nostre capacità diagnostiche della tubercolosi è necessario per affrontare adeguatamente la preoccupante diffusione dell’epidemia della malattia.
Recentemente, sono state proposte metodiche diagnostiche di laboratorio basate sul rilascio di IFN-g da parte dei linfociti T. Questi test sembrano privi di alcuni limiti dell’intradermoreazione alla tubercolina. I nuovi metodi immunologici dosano la quantità di IFN-g liberata dai linfociti T stimolati da antigeni codificati da regioni di DNA specifiche per Mycobacterium tubercolosis; queste sequenze nucleotidiche sono assenti sul bacillo di Calmette-Guérin e sulla maggioranza dei micobatteri ambientali.
(continua…)